目的:探讨电针"内关"穴治疗心肌肥厚的作用机制。方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型+电针组

每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型

模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型+电针组电针"内关"穴

采用连续波

频率2Hz

强度1mA

通电20min

1次/d

共14d。其他两组不予治疗干预。放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量

免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)含量。观察电针"内关"穴对TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK的影响。结果:与正常组大鼠比较

模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均显著升高(均P<0.01);经抑制剂和电针处理后

模型+p38抑制剂组和模型+电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均明显降低

与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05)

与正常组比较差异亦有统计学意义(P<0.05

P<0.01);模型+p38抑制剂组和模型+电针组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚p38MAPK的磷酸化

这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38MAPK信号通路调节。