目的:探讨电针防治帕金森病(Parkinson’s disease

PD)的作用机制。方法:清洁级SD大鼠50只

随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、预处理组、治疗组

每组10只。以颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg

溶解于葵花油

浓度2mg/mL)制备PD模型。溶剂对照组在与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。治疗组以电针刺激"风府""太冲"两穴

采用断续波

频率2Hz

强度1mA

持续20min

1次/d

连续28d。预处理组先对正常大鼠以与治疗组相同的方式电针治疗7d

然后造模

造模后不做任何处理

28d后处死。正常组、模型组及溶剂对照组不做电针治疗。观察各组大鼠行为学改变并评分

采用Western-blot法检测黑质部Parkin(一种帕金森病相关蛋白)、泛素羧基端水解酶-L1(ubiquitin C terminal hydrolase-L1

UCH-L1)、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme 1

UBE1)的表达

采用免疫组化法检测黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein)、泛素(ubiquitin

UB)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase

TH)阳性细胞数量。结果:模型组大鼠出现毛色变黄粗糙、弓背竖毛、拒捕行为减弱、运动减缓等异常行为学表现

治疗组及预处理组上述表现程度明显减轻。模型组大鼠Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达较正常组和溶剂对照组显著降低

α-synuclein表达显著升高(P<0.01)。经电针治疗或预处理后

治疗组和预处理组Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达高于模型组

α-synuclein表达低于模型组(P<0.01)。结论:电针治疗或预处理不仅对帕金森病模型大鼠具有保护效应

并且能增强泛素-蛋白酶体系统功能

提示电针防治帕金森病的机制可能与改善泛素-蛋白酶体系统功能有关。