目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组

即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点)

每组10只。艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预

穴取"足三里""中脘""关元""脾俞""胃俞"穴或以上穴旁开对照点

模型组仅捆绑不治疗

均每日1次

连续16d。采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型

观察大鼠胃黏膜苏木精-伊红(HE)染色镜检炎性反应程度

酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量

实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2mRNA、TLR4mRNA、CD14mRNA)、髓样分化因子88(MyD88mRNA)的表达

蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκBα核因子κB的抑制蛋白的含量。结果:与空白组比较

模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp

胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高

血清HSP72含量及胃组织TNF-α、IL-1β含量明显升高

单核细胞TLR2mRNA、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达增加(P<0.01)

IκBα表达降低(P<0.05);经艾灸"足三里"等穴预处理者

艾灸穴位组大鼠胃黏膜组织HE染色镜检炎症程度积分值减低

血清HSP72含量升高

胃组织TNF-α、IL-1β含量及单核细胞TLR2、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达降低(P<0.01)

IκBα表达升高(P<0.05);艾灸非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸穴位预处理可诱导血清HSP72的高表达

通过与TLR2、4受体结合启动受体后信号转导途径

调控下游信号物质的释放

从而调节机体相关免疫物质的释放

减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤。