目的:探讨电针对帕金森病(Parkinson’s disease

PD)的效应及作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组

每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模[1 mg/kg

溶解于二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide

DMSO)及0.9%NaCl溶液中]40d

假手术组在相同部位注射等量的不含鱼藤酮的DMSO及0.9%NaCl溶液混合液。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗

连续波

频率2Hz

电流强度1mA

20min/次

1次/d

连续28d;其他各组采取相同的抓取、固定

但不做其他干预。观察各组大鼠行为学改变并评分

应用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase

TH)的表达

荧光分光光度法检测20Sβ1、β2、β5的活性

免疫蛋白印迹法检测20S总蛋白酶体及其α亚基表达。结果:与正常组及假手术组比较

模型组大鼠出现明显的行为学改变

大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数明显降低

干预后电针组行为学评分较模型组降低(P<0.05)

TH阳性细胞数较模型组明显升高(P<0.05);模型组大鼠黑质中20Sβ1、β2、β5的活性较正常组及假手术组明显下降(均P<0.01)

电针组较模型组明显升高(P<0.01);模型组20S总蛋白酶体及其α亚基表达较正常组及假手术组明显下降

电针组较模型组升高(P<0.05)。结论:电针可通过改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失而发挥防治PD作用

其机制可能与保护黑质部位蛋白酶体活性和表达有关。