目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity

DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance

IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响

探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只)

分别以低脂饲料、高脂饲料喂养

高脂饲料组制造DIO大鼠模型。造模成功的30只大鼠

随机分为模型组、电针组、西药组

每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池"

每次20min

每日1次

连续治疗28d;西药组予以奥利司他灌胃

每日1次

共28d;低脂组和模型组不做治疗。治疗结束后

HE染色观察肝脏组织形态学改变

采用生化和放射免疫法分别检测空腹血糖(fasting plasma glucose

FPG)和空腹胰岛素(fasting insulin

FINS)

Western Blot法检测磷脂酰肌醇3激酶之亚基p85(phosphatidylinositol-3kinase p85subunit

PI3K-p85)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2

IRS2)蛋白表达水平。结果:光镜下电针组和西药组较模型组脂变细胞在1/2以下

胞浆内脂滴变小

轻度水肿

无炎细胞浸润。电针组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index

HOMA-IR)和PI3K-p85蛋白表达均低于模型组(P<0.01

P<0.05)

IRS2蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);西药组大鼠体质量、HOMA-IR和PI3K-p85蛋白均低于模型组(P<0.01

P<0.05)

IRS2蛋白表达高于模型组(P<0.05);电针组和西药组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。西药组大鼠大便溏稀不成形

活动减少

精神萎靡

毛色枯黄

电针组大鼠大便正常

毛色有光泽。结论:电针可通过降低下丘脑PI3K-p85蛋白的表达

改善DIO大鼠的IR情况

抑制大鼠体质量的增长

同时改善肝脏脂变情况

这可能是电针减肥的作用机制之一。且可避免西药组大鼠表现出来的不良反应。