目的:观察不同频率电针"百会"与"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响

探讨不同频率电针防治AD的作用机制。方法:将112只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、30 Hz电针组、50 Hz电针组

每组16只。正常组实验室常规饲养

不进行任何处理;假手术组于双侧海马齿状回注射0.9%Na Cl溶液;其他组采用双侧海马齿状回注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模成功15 d后

模型组、假手术组不进行任何处理

2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组大鼠选"百会""肾俞"穴进行相应频率电针治疗

每日1次

7次为一疗程

疗程间休息1 d

共治疗2个疗程。针刺组选穴与电针组相同

但仅针刺不接电针。治疗结束后立即进行水迷宫检测

记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间、跨越平台次数

并分别采用免疫组化法和Western blot检测大鼠海马组织GSK-3β、GAP-43的表达。结果:(1)水迷宫测试示

与正常组比较

模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间延长(均P<0.01)

跨越平台次数明显减少(P<0.01)。针刺组、3组电针组与模型组比较

逃避潜伏期、首次跨越平台的时间缩短(均P<0.01)

跨越平台次数明显增加(P<0.01)。50 Hz电针组与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较

逃避潜伏期缩短(P<0.01

P<0.05)、首次跨越平台时间缩短(均P<0.01)

跨越平台次数明显增加(P<0.01

P<0.05)。(2)与正常组比较

模型组GSK-3β、GAP-43表达明显增多(均P<0.01)。与模型组比较

针刺组和3组电针组GSK-3β表达明显减少(均P<0.01)

GAP-43表达明显增多(均P<0.01)。与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较

50 Hz电针组GSK-3β表达明显减少

GAP-43表达增加(均P<0.01)。结论:电针可能通过下调GSK-3β、上调GAP-43表达

从而促进突触损伤修复

改善AD大鼠的学习记忆能力。50 Hz电针治疗效果优于30 Hz、2 Hz电针组及针刺组。