目的:观察穴位与非穴位针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响。方法:将50只雄性C 57 BL/6小鼠随机抽取10只作为正常组

其余40只给予持续高脂饮食造模16周

将30只造模成功的小鼠随机分为模型组、非穴位组、穴位组

每组10只

继续给予高脂饮食喂养8周。正常组继续给予普通饲料喂养8周。自造模成功后第2天开始

穴位组小鼠针刺"关元""足三里""胃脘下俞"

非穴位组针刺尾部2个非穴位

每日1次

每次针刺15 min

连续治疗8周。于造模成功后及末次治疗后第2天记录各组小鼠体质量;眼眶采血

检测小鼠血清三酰甘油(triglyceride

TG)、血清总胆固醇(total cholesterol

TC)水平;HE染色观察各组小鼠附睾白色脂肪组织形态

real-time quantitative PCR(RT-q PCR)检测小鼠附睾白色脂肪中白细胞介素6(interleukin-6

IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1

MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα

TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10

IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis

i NOS)和CD 206 m RNA表达情况

免疫组化(IHC)检测附睾白色脂肪组织中i NOS和CD 206的蛋白表达情况。结果:与正常组比较

模型组、非穴位组、穴位组小鼠在喂养第16周和第24周时体质量均明显上升(均P<0.05);与模型组比较

穴位组小鼠在第24周时体质量明显降低(P<0.05)。与正常组比较

模型组TG、TC明显上升(均P<0.05);与模型组比较

非穴位组TC明显降低(P<0.05)

穴位组TG、TC明显降低(均P<0.05)。与正常组比较

模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、i NOS m RNA的表达明显升高(均P<0.05)

IL-10、CD 206 m RNA的表达明显降低(均P<0.05);与模型组比较

穴位组脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、i NOS m RNA的表达明显降低(均P<0.05)

IL-10、CD 206 m RNA的表达明显升高(均P<0.05)。HE染色可见:正常组脂肪组织呈蜂窝状结构

由大量单泡脂肪细胞构成

脂肪细胞呈多边形或圆形

呈空泡状;模型组脂肪细胞明显增大且脂肪细胞大小不规则

细胞间隙变大;穴位组脂肪细胞变小

细胞间隙变小。与正常组比较

模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中i NOS蛋白表达明显升高(均P<0.05)

CD206蛋白表达明显降低(均P<0.05);与模型组比较

穴位组脂肪组织中i NOS蛋白表达明显降低(P<0.05)

CD206蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:针刺"关元""足三里""胃脘下俞"穴可通过影响白色脂肪组织巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪炎性反应。