目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化

探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema

MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12)

模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏

但不结扎。假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴

疏密波

2 Hz/15 Hz

强度1.5

2

mA

持续30 min

每日1次

连续治疗4 d;假手术组和模型组不予电针干预

但采用同样的方法抓取、固定。采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积

放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化

实时定量PCR检测VEGF mRNA表达

蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌缺血4 d后

梗死面积明显

且与假手术组比较

血清cTnT表达水平上升(P

<

0.01)

心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P

<

0.05)

HIF-1α蛋白表达增加(P

<

0.01)

而AMPKα、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P

>

0.05);与模型组比较

电针治疗4 d后

模针组心肌梗死面积减少(P

<

0.01)

血清cTnT表达下降(P

<

0.01)

心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P

<

0.05

P

<

0.01)。结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联

促进VEGF表达介导血管新生

减少心肌梗死组织面积

实现心肌保护效应。