目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量

探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1 h电针干预组(RC组)和2 h电针干预组(RD组)

每组12只。除假手术组外

其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型。假手术组不结扎

仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模

不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧"内关"穴

分别于再灌注即时、0.5 h、1 h、2 h开始电针

各20 min。采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积

ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量

Westernblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:与模型组相比

RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P<0.05)

其中RB组较RC、RD组更为显著(均P<0.05);与假手术组比较

模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高

Bcl-2表达明显降低(均P<0.01);与模型组相比

RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P<0.05

P<0.01)

Bcl-2的表达均有升高(均P<0.01);与RA组比较

RB、RC组的CK-MB出现下降(均P<0.05)

Bcl-2上升(均P<0.01)

而与RD组比较差异无统计学意义(P>0.05)

其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P<0.05);各电针组Beclin1比较

仅RB组较RA组出现下降(P<0.05)

其余各组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积

其中以再灌注0.5h进行电针干预效果最为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的。