目的:基于转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路探讨艾灸对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组

每组12只。模型组、艾灸组大鼠采用6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧两点注入法制备PD模型;假手术组大鼠手术操作同模型组及艾灸组

单侧两点注入等体积的0.9%氯化钠溶液。艾灸组大鼠予艾灸"百会""四神聪"干预

每次20 min

每天1次

每周6 d

共干预6周。其余3组大鼠不予任何干预。HE染色法观察各组大鼠右侧中脑黑质形态

免疫组化法检测各组大鼠右侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达

比色法检测各组大鼠纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达

Western blot法检测各组大鼠纹状体转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:空白组及假手术组大鼠右侧中脑黑质组织结构清晰、多巴胺能神经元形态完整;模型组大鼠组织结构混乱

神经元减少、胞体肿胀;艾灸组大鼠神经元较模型组增多、水肿减轻。与假手术组比较

模型组大鼠右侧中脑黑质TH表达降低(P<0.01);与模型组比较

艾灸组大鼠右侧中脑黑质TH表达升高(P<0.05)。与假手术组比较

模型组大鼠纹状体ROS、MDA表达升高(P<0.01)

GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达降低(P<0.05

P<0.01);与模型组比较

艾灸组ROS、MDA表达降低(P<0.05

P<0.01)

GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达升高(P<0.05

P<0.01)。结论:艾灸可通过激活Nrf2/ARE通路减轻PD大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤

从而发挥对多巴胺能神经元的保护作用。