目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路相关蛋白表达的影响

探讨电针改善AD病理特征的调节机制。方法:将12只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和治疗组

每组6只;另以6只雄性野生型小鼠作为对照组。治疗组小鼠电针"百会"及双侧"肾俞"

连续波

频率2 Hz

每天1次

7 d为一疗程

共治疗2个疗程。采用免疫组化法及Western blot检测各组小鼠海马PI3K/GSK3α信号通路相关蛋白P85α、P110α、GSK3α及pS

(21)

GSK3α分布和表达水平

并观察海马老年斑(SP)数量的变化。结果:P85α、P110α、GSK3α及p S(21)GSK3α分布和表达水平

并观察海马老年斑(SP)数量的变化。结果:P85α、P110α、GSK3α及p S

(21)

GSK3α蛋白均主要分布于海马神经元的细胞质内

模型组和治疗组GSK3α蛋白还分布于神经元轴突上。免疫组化结果显示

与对照组比较

模型组小鼠海马GSK3α分布水平明显升高(P

<

0.001)

p S(21)GSK3α蛋白均主要分布于海马神经元的细胞质内

模型组和治疗组GSK3α蛋白还分布于神经元轴突上。免疫组化结果显示

与对照组比较

模型组小鼠海马GSK3α分布水平明显升高(P

<

0.001)

p S

(21)

GSK3α、P85α及P110α的分布水平明显降低(P

<

0.01

P

<

0.001);与模型组比较

治疗组小鼠海马GSK3α分布水平明显降低(P

<

0.001)

p S(21)GSK3α、P85α及P110α的分布水平明显降低(P

<

0.01

P

<

0.001);与模型组比较

治疗组小鼠海马GSK3α分布水平明显降低(P

<

0.001)

p S

(21)

GSK3α、P85α及P110α分布水平明显升高(P

<

0.05

P

<

0.001)。Western blot结果显示

与对照组比较

模型组小鼠海马p S(21)GSK3α、P85α及P110α分布水平明显升高(P

<

0.05

P

<

0.001)。Western blot结果显示

与对照组比较

模型组小鼠海马p S

(21)

GSK3α、P85α、P110α蛋白表达量及p S(21)GSK3α、P85α、P110α蛋白表达量及p S

(21)

GSK3α/GSK3α比值均明显降低(P

<

0.001)

GSK3α蛋白表达量升高(P

<

0.05);与模型组比较

治疗组小鼠海马p S(21)GSK3α/GSK3α比值均明显降低(P

<

0.001)

GSK3α蛋白表达量升高(P

<

0.05);与模型组比较

治疗组小鼠海马p S

(21)

GSK3α、P85α、P110α蛋白表达量及p S(21)GSK3α、P85α、P110α蛋白表达量及p S

(21)

GSK3α/GSK3α比值均明显升高(P

<

0.01

P

<

0.001)

GSK3α表达量降低(P

<

0.05)。与对照组比较

模型组小鼠海马SP数量明显增多(P

<

0.001);与模型组比较

治疗组小鼠海马SP数量明显减少(P

<

0.01)。结论:电针刺激能够有效调节AD模型小鼠海马内胰岛素PI3K/GSK3α信号通路上相关蛋白的表达

从而减少老年斑的形成和沉积。