目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响

探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组

每组10只。电针心经组针刺"神门""通里"

电针肺经组针刺"太渊""列缺"

两组均采用电针刺激

刺激电压为1 V

频率为2 Hz

每次刺激20 min

每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎

仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图

分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较

模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P<0.05)

电针心经组低于模型组和电针肺经组(P<0.05)。与假手术组比较

模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P<0.05)

IκBα蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较

电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P<0.05)

IκBα蛋白表达均升高(P<0.05);与电针肺经组比较

电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P<0.05)

IκBα蛋白表达升高(P<0.05)。与假手术组比较

模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与模型组比较

电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P<0.05)

电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P<0.05);与电针肺经组比较

电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P<0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤

IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。