目的:观察电针干预对急性脊髓损伤(SCI)大鼠AMPA受体亚基GluR1表达的影响

探讨电针在急性SCI治疗中的可能作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、AMPA拮抗剂组(DNQX组)、电针组和DNQX+电针组

每组16只。采用改良Allen's撞击法制备T10节段急性SCI大鼠模型。DNQX组于造模成功0.5 h后通过鞘内导管注射1 nmol/μL DNQX溶液10μL;电针组在造模成功后0.5、12、24 h于"大椎""命门"穴进行电针干预(疏密波

2 Hz/100 Hz

0.5 mA)

每次30 min

共干预3次;DNQX+电针组同时进行上述处理。采用大鼠后肢运动功能评分(BBB)观察大鼠在造模前及造模后6、24、48 h运动功能的变化;采用HE染色观察脊髓损伤区脊髓前角组织形态变化;采用免疫荧光法检测脊髓前角GluR1阳性细胞的数量;采用Western blot法检测脊髓损伤区GluR1蛋白表达。结果:与假手术组造模后6、24、48 h相应时间点比较

模型组BBB评分均明显降低(P<0.001);各干预组BBB评分有所增加

但与模型组比较

差异无统计学意义(P>0.05)。模型组脊髓损伤区脊髓前角灰质、白质边界均模糊不清

组织间隙增大

神经元体积明显萎缩

细胞质减少、红染加深

部分神经元核固缩;电针组脊髓损伤区脊髓前角形态学改善明显

与DNQX组及DNQX+电针组相似。与假手术组比较

模型组脊髓损伤区GluR1蛋白表达增加(P<0.001)

脊髓前角GluR1阳性细胞数量增多(P<0.001)。与模型组比较

电针组、DNQX组及DNQX+电针组GluR1蛋白表达减少(P<0.05

P<0.01)

脊髓前角GluR1阳性细胞数量减少(P<0.001)。结论:电针干预"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区GluR1的表达

从而促进急性SCI大鼠脊髓前角损伤神经的修复。