目的:观察艾灸对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡相关蛋白的影响

探讨艾灸改善VD可能的机制。方法:从100只SD大鼠(剔除3只)中选取30只随机分为正常组和假手术组

每组15只。剩余67只大鼠采用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD模型

将造模成功的45只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组

每组15只。造模成功后第7天

艾灸组悬灸"关元""命门""大椎"穴

每穴15 min

每日1次

艾灸6 d后休息1 d

连续4周。西药组予尼莫地平灌胃

每天2 mg/kg

每日3次

连续4周。分别于干预前后采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期;干预后

采用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡率

免疫荧光双标法检测大鼠海马CA1区B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/神经元核抗原(NeuN)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)/NeuN共表达阳性细胞数

免疫荧光单标法检测大鼠海马CA1区细胞色素C(cytC)、线粒体外膜受体Tom20(Tom20)蛋白表达

Western blot法检测大鼠海马组织p53基因上调凋亡调控因子(PUMA)蛋白表达。结果:干预前

与正常组、假手术组比较

模型组、艾灸组、西药组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01)。干预后

艾灸组、西药组大鼠逃避潜伏期均较干预前缩短(P<0.01);与模型组比较

艾灸组、西药组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);与西药组比较

艾灸组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)。与正常组、假手术组比较

模型组大鼠海马CA1区神经元凋亡率升高、Bcl-2/NeuN共表达阳性细胞数减少、Bax/NeuN共表达阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组比较

艾灸组、西药组大鼠海马CA1区神经元凋亡率降低、Bcl-2/NeuN共表达阳性细胞数增多、Bax/NeuN共表达阳性细胞数减少(P<0.01);与西药组比较

艾灸组大鼠海马CA1区神经元凋亡率降低、Bcl-2/NeuN共表达阳性细胞数增多、Bax/NeuN共表达阳性细胞数减少(P<0.01

P<0.05)。与正常组、假手术组比较

模型组大鼠海马CA1区cytC、Tom20蛋白及海马组织PUMA蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较

艾灸组、西药组大鼠海马CA1区cytC、Tom20蛋白及海马组织PUMA蛋白表达减少(P<0.01);与西药组比较

艾灸组大鼠海马CA1区cytC、Tom20蛋白及海马组织PUMA蛋白表达减少(P<0.05

P<0.01)。结论:艾灸可改善VD大鼠认知功能

可能与降低海马Bax、cytC、Tom20及PUMA蛋白表达

促进Bcl-2释放

抑制海马神经元凋亡有关。