目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况

以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响

探讨电针防治DNP的可能作用机制。方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 mg/kg剂量腹腔注射STZ(10 mg/mL)制备糖尿病模型

30只造模成功大鼠作为模型组。对照组和模型组各分为7、14、21 d 3个亚组

每亚组10只。分别于STZ注射后7、14、21 d记录各亚组大鼠体质量、空腹血糖及热痛阈;采用Western blot法检测各亚组大鼠脊髓背角P2X7R表达。第二部分:从35只雄性SD大鼠中随机选取8只作为空白组

剩余27只大鼠以65 mg/kg剂量腹腔注射STZ(10 mg/mL)制备糖尿病模型

24只造模成功大鼠随机分为糖尿病神经痛组、电针组和预电针组

每组8只。STZ注射后15～21 d

电针组于"足三里""昆仑"行电针干预

连续波

频率2 Hz

每次30 min

每天1次;预电针组干预方法同电针组

干预时间为STZ注射后8～14 d。记录各组大鼠STZ注射前

注射后7、14、21 d体质量、空腹血糖、热痛阈;采用Western blot法检测各组大鼠注射后21 d脊髓背角P2X7R表达。结果:第一部分:与对照组比较

模型组大鼠STZ注射后7、14、21 d体质量下降、空腹血糖升高(P<0.01)

STZ注射后14、21 d热痛阈下降(P<0.05)

STZ注射后7、14、21 d脊髓背角P2X7R表达增加(P<0.05

P<0.01)。第二部分:与空白组比较

糖尿病神经痛组大鼠STZ注射后7、14、21 d体质量下降、空腹血糖升高(P<0.01);与糖尿病神经痛组比较

预电针组大鼠STZ注射后14、21 d热痛阈升高(P<0.05)

电针组大鼠STZ注射后21 d热痛阈升高(P<0.01)

电针组及预电针组大鼠脊髓背角P2X7R表达减少(P<0.01)。结论:STZ注射后14 d大鼠出现糖尿病神经痛

电针不仅可治疗也可预防糖尿病神经痛发生

其作用机制可能与下调脊髓背角P2X7R表达有关。