目的：观察隔药饼灸对免疫抑制兔巨噬细胞效应分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-4(Tim-4)及细胞程序性死亡受体1(PD-1)泛素化的影响，探讨隔药饼灸改善免疫抑制的可能机制。方法：将32只大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾条灸组及隔药饼灸组，每组8只。除空白组外，其余3组均以60 mg/kg剂量腹腔注射环磷酰胺制备免疫抑制模型。艾条灸组予艾条灸，每穴灸1壮；隔药饼灸组予隔药饼灸，每穴灸5壮。均选取“神阙”“肾俞”“足三里”等穴，隔日1次，共干预10次。采用血细胞分析仪检测外周血白细胞含量；流式细胞术检测外周血PD-1在CD_4

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、CD_8+、CD_8

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T淋巴细胞及CD_(68)+T淋巴细胞及CD_(68)

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巨噬细胞中的阳性表达；ELISA法检测血清白细胞介素2 (IL-2)、CD8、CD68及Tim-4含量；免疫组化法检测肝脏、脾脏Tim-4及F-box蛋白38(FBXO38)表达。结果：与空白组比较，模型组外周血白细胞计数（WBC）及中性粒细胞百分比（NEU%）降低、淋巴细胞百分比（LYM%）升高（P

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0.01）；外周血PD-1在CD_4+巨噬细胞中的阳性表达；ELISA法检测血清白细胞介素2 (IL-2)、CD8、CD68及Tim-4含量；免疫组化法检测肝脏、脾脏Tim-4及F-box蛋白38(FBXO38)表达。结果：与空白组比较，模型组外周血白细胞计数（WBC）及中性粒细胞百分比（NEU%）降低、淋巴细胞百分比（LYM%）升高（P

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0.01）；外周血PD-1在CD_4

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、CD_8+、CD_8

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T淋巴细胞及CD+68巨噬细胞中的阳性表达率升高（P

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0.01）；血清IL-2、CD68及Tim-4含量升高（P

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0.01）

CD8含量降低（P

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0.01）；肝脏Tim-4及肝脏、脾脏FBXO38平均吸光度值增高（P

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0.01）。与模型组比较，艾条灸组与隔药饼灸组WBC及NEU%升高（P

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0.01）；外周血PD-1在CD_4+T淋巴细胞及CD+68巨噬细胞中的阳性表达率升高（P

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0.01）；血清IL-2、CD68及Tim-4含量升高（P

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0.01）

CD8含量降低（P

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0.01）；肝脏Tim-4及肝脏、脾脏FBXO38平均吸光度值增高（P

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0.01）。与模型组比较，艾条灸组与隔药饼灸组WBC及NEU%升高（P

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0.01）；外周血PD-1在CD_4

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、CD_8+、CD_8

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T淋巴细胞及CD_(68)+T淋巴细胞及CD_(68)

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巨噬细胞中的阳性表达率降低（P

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0.01）；血清IL-2、CD68与Tim-4含量降低（P

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0.01）

CD8含量升高（P

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0.01）；肝脏Tim-4、FBXO38及脾脏FBXO38平均吸光度值降低（P

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0.01

P

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0.05）。与艾条灸组比较，隔药饼灸组外周血PD-1在CD_(68)+巨噬细胞中的阳性表达率降低（P

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0.01）；血清IL-2、CD68与Tim-4含量降低（P

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0.01）

CD8含量升高（P

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0.01）；肝脏Tim-4、FBXO38及脾脏FBXO38平均吸光度值降低（P

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0.01

P

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0.05）。与艾条灸组比较，隔药饼灸组外周血PD-1在CD_(68)

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巨噬细胞中的阳性表达率升高（P

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0.05）；血清Tim-4含量增高（P

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0.01）；肝脏Tim-4平均吸光度值降低（P

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0.05）。结论：隔药饼灸可通过调节巨噬细胞效应分子Tim-4表达及FBXO38介导的PD-1泛素化改善免疫抑制状态，Tim-4可能是其参与免疫调控的特异性指标之一。