目的：观察艾烟干预经嗅觉途径对快速老化（SAMP8）小鼠学习记忆的影响，探究艾烟的作用途径。方法：将48只6月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、嗅觉障碍组、艾烟组、嗅觉障碍+艾烟组，每组12只；以12只同月龄雄性正常老化（SAMR1）小鼠作为空白组。嗅觉障碍组和嗅觉障碍+艾烟组以300mg/kg3-甲基吲哚（3-MI）腹腔注射制备嗅觉障碍模型，艾烟组和嗅觉障碍+艾烟组每日以10～15 mg/m

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浓度艾烟干预30 min，每周干预6d。6周后进行旷场实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的情绪和学习记忆能力，HE染色观察海马CAI区神经元形态，ELISA法检测小鼠海马组织神经递质[谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）

]

含量。结果：空白组、模型组和艾烟组小鼠均可在300 s内寻找到埋藏的食物小球；嗅觉障碍组和嗅觉障碍+艾烟组小鼠找寻时间均

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300s，提示嗅觉障碍模型制备成功。与空白组比较，模型组小鼠旷场实验垂直运动次数、水平运动次数增加（P

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0.05），中央区停留时间缩短（P

<

0.05）

Morris水迷宫实验第1～4天平均逃避潜伏期延长（P

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0.05），目标象限搜索时间、目标象限游程、目标象限游程比及海马组织GABA、DA、5-HT含量均降低（P

<

0.05

P

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0.01），海马组织Glu含量升高（P

<

0.05）。与模型组比较，嗅觉障碍组小鼠垂直运动次数增加（P

<

0.05），中央区停留时间缩短（P

<

0.05），海马组织DA含量升高（P

<

0.05）；嗅觉障碍+艾烟组第3、4天平均逃避潜伏期缩短（P

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0.05），海马组织DA含量升高（P

<

0.05）；艾烟组小鼠目标象限搜索时间延长（P

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0.05），目标象限游程比及海马组织DA、5-HT含量均升高（P

<

0.05

P

<

0.01），海马组织Glu含量降低（P

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0.05）。与嗅觉障碍组比较，嗅觉障碍+艾烟组第4天平均逃避潜伏期缩短（P

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0.05）。与艾烟组比较，嗅觉障碍+艾烟组小鼠海马组织5-HT含量降低（P

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0.05）。与空白组比较，模型组小鼠海马CA1区神经元数量减少，排列疏松紊乱；嗅觉障碍组小鼠海马CA1区神经元细胞形态与模型组相似；与模型组比较，艾烟组小鼠海马CA1区神经元数量增多且更加密集；与艾烟组比较，嗅觉障碍+艾烟组小鼠海马组织CA1区神经元细胞数量减少，程度介于艾烟组与嗅觉障碍组之间。结论：艾烟可能通过嗅觉调节海马组织神经递质Glu、DA、5-HT含量，改善SAMP8小鼠的学习记忆能力，且嗅觉并非艾烟起效的唯一途径。