穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

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穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

机制探讨 | 更新时间：2023-05-10

- 穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制
- Molecular mechanism of acupoint catgut-embedding for experimental colitis in rats
- 中国针灸 2011年31卷第10期页码：913-918
- 作者机构：
  
  华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目:30772878,81072944
- DOI：10.13703/j.0255-2930.2011.10.018
  中图分类号：
- 纸质出版：2011
- 稿件说明：
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张夏毅, 沈霖, 范恒, 等. 穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制[J]. 中国针灸, 2011,31(10):913-918.

Molecular mechanism of acupoint catgut-embedding for experimental colitis in rats[J]. Chinese Acupuncture and Moxibustion, 2011, 31(10): 913-918.
张夏毅, 沈霖, 范恒, 等. 穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制[J]. 中国针灸, 2011,31(10):913-918. DOI： 10.13703/j.0255-2930.2011.10.018.

Molecular mechanism of acupoint catgut-embedding for experimental colitis in rats[J]. Chinese Acupuncture and Moxibustion, 2011, 31(10): 913-918. DOI： 10.13703/j.0255-2930.2011.10.018.

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组

每组6只。除正常对照组未行造模外

其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不予干预

正常饮食。穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变

用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制

大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善。大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达

与正常组(86.22±8.09)相比

模型组(249.70±13.66)的表达增多(P<0.01);与模型组相比

穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P<0.01)。大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达

与正常组(957.45±171.56)相比

模型组(594.97±173.22)的表达减少(P<0.01);与模型组相比

穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多

而穴位埋线组中IL-17的表达减少。结论:穴位埋线"上巨虚""天枢""大肠俞"治疗实验性结肠炎有明显效果

其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κBp65的表达

发挥其治疗作用。

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