目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受(cancer pain and morphine tolerance)大鼠痛行为的影响及部分作用机制。方法:将42只健康雌性SD大鼠完全随机分为5组:假手术组(7只)、骨癌痛组(8只)、吗啡耐受组(9只)、电针组(9只)和假电针组(9只)。假手术组于左胫骨髓腔内注射无菌磷酸盐缓冲液

其余4组大鼠均于左胫骨髓腔内注射MRMT-1乳腺癌细胞以制备骨癌痛模型。假手术组及骨癌痛组术后均不予干预。吗啡耐受组、电针组及假电针组于术后第11d对骨癌痛制备成功大鼠行盐酸吗啡注射液腹腔注射

每12h注射1次

连续注射11d诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。此模型建立后第1d起

吗啡耐受组每12h(早上9:00

晚上9:00)行吗啡注射

连续7d;电针组、假电针组均于早上9:00行吗啡注射

30min后分别给予电针(2Hz/100Hz)和假电针(仅刺入皮下

破皮即可)治疗

穴取双侧"足三里"和"昆仑"

每次30min

每日1次

连续治疗7d。分别于癌细胞接种前1d

术后第6d、8d、10d

吗啡注射第1d、5d、9d、11d的30min后及电针治疗第1d、3d、5d、7d的30min后检测各组大鼠患侧机械缩足阈(paw withdrawal threshold

PWT)的变化。于吗啡注射第11d

采用HE染色检测假手术组、骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠(每组随机选2只)胫骨组织形态学变化;电针治疗第7d采用荧光免疫组织化学法观察各组大鼠(每组随机选4只)蓝斑核μ阿片受体(μ-opioid receptor

MOR)阳性细胞表达情况。结果:癌细胞接种后第10d

28只骨癌痛造模成功大鼠(骨癌痛组8只、吗啡耐受组8只、电针组6只、假电针组6只)PWT较7只假手术组大鼠明显下降(P<0.01)。吗啡注射第1d

吗啡耐受组、电针组及假电针组大鼠PWT均明显高于骨癌痛组(均P<0.01);吗啡连续注射第11d

吗啡耐受组、电针组、假电针组大鼠PWT与骨癌痛组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。吗啡注射第11d

骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠胫骨上1/3处均可见癌细胞致肿块

且胫骨髓腔内布满MRMT-1癌细胞;假手术组大鼠胫骨未见异常变化。电针治疗第1d、3d、5d、7d

骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组大鼠患侧PWT均明显低于电针组(均P<0.01)。电针治疗第7d

骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组、假电针组蓝斑核MOR阳性表达均低于假手术组(P<0.01

P<0.05)

且骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组均低于电针组(均P<0.01)。结论:电针可提高骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈

改善模型大鼠痛觉异常;该效应可能与电针提高大鼠蓝斑核MOR阳性细胞表达有关。