目的:从形态学及细胞凋亡的角度探讨沿视觉传导通路电针疗法对缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy

AION)兔模型视神经组织的保护作用。方法:采用激光方法制作前部缺血性视神经病变新西兰大耳白兔模型眼(右眼)48只

随机分为模型组、针刺组、针刺加电针组

每组16只

并随机选取16只左眼构成空白组。造模完成后次日针刺组与针刺加电针组穴取右侧"攒竹""鱼腰"和"窍明穴"分别进行针刺与针刺加电针干预

每天1次

每次30 min

连续3 d。模型组和空白组不予干预。通过HE染色观察各组兔视神经组织形态结构和视网膜内层厚度

免疫组化法观察视网膜中凋亡因子Bcl-2、Bax的表达

酶联免疫吸附反应法(ELISA)检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果:模型组神经节细胞层出现增生现象

排列紊乱

视网膜神经节细胞排列疏松

出现较长片段的视网膜神经节细胞缺失

内核层明显变薄

细胞数目减少;针刺组和针刺加电针组结构损伤程度明显减轻。视网膜内层厚度:模型组较空白组减小(P<0.05)

针刺加电针组高于针刺组及模型组(均P<0.05)

与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2计数:模型组较空白组低(P<0.05)

针刺加电针组较针刺组及模型组均高(均P<0.05)

与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Bax计数:模型组较空白组高(P<0.05)

针刺加电针组较针刺组、模型组均低(均P<0.05)

且与空白组相当(P>0.05)。Bcl-2/Bax:模型组低于空白组(P<0.05)

针刺加电针组均高于针刺组、模型组(均P<0.05)

且与空白组相当(P>0.05)。TNF-α:模型组高于空白组(P<0.05)

其余各组间与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:沿视觉传导通路电针疗法对视神经组织结构具有一定的保护作用

可使Bcl-2表达增强

Bax表达减弱

从而抑制神经节细胞凋亡。