目的:研究甲状腺功能调节在电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用

为电针治疗MGH的机制提供新的研究思路

为临床应用提供实验证据。方法:将60只成年雌性SD大鼠随机分空白组、模型组、电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组

每组12只。除空白组外

余组均复制MGH模型。于模型复制成功后第1天

对电针甲切治疗组进行甲状腺摘除术干预;电针假手术治疗组仅暴露甲状腺

但不进行切除。造模成功后第4天

对电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组大鼠行电针治疗

余组大鼠不进行电针治疗

捉拿、常规消毒、固定均同上述治疗组。甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里";乙组穴为双侧"屋翳""合谷""膻中"

两组穴位交替使用。同侧"天宗"和"肝俞"穴、同侧"屋翳"和"合谷"穴连接电针仪

每次治疗时共用电针2组

连续波

2 Hz

1 m A

每次20 min

每日1次

5次为一疗程

疗程间休息2 d

共治疗4个疗程。干预后测量各组大鼠乳头高度及直径

采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量

采用免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测各组大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量及蛋白表达。结果:(1)与空白组比较

模型组乳头高度和直径均明显增加(均P<0.01);与模型组比较

电针正常治疗组、电针假手术治疗组乳头高度和直径均明显减小(均P<0.01)

电针甲切治疗组与模型组比较也有减小

但差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)与空白组比较

模型组血清E2含量升高、P含量下降(均P<0.01);与模型组比较

电针正常治疗组、电针假手术治疗组血清E2均显著下调、血清P含量均显著上调(均P<0.01);与模型组比较

电针甲切治疗组E2、P含量差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)与空白组比较

模型组乳腺组织中ERα含量及蛋白表达升高、PR含量及蛋白表达下降(均P<0.01);与模型组比较

电针正常治疗组、电针假手术治疗组ERα含量及蛋白表达均显著下调、PR含量及蛋白表达均显著上调(均P<0.01);与模型组比较

电针甲切治疗组ERα、PR含量及蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效途径可能与甲状腺功能调节关系密切。