目的:观察电针对心肌缺血模型小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响

探讨其作用机制。方法:将30只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组

每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。假手术组不进行冠状动脉左前降支结扎

其余步骤同模型组。电针组电针"内关"穴

疏密波

频率2 Hz/100 Hz

电流强度2 mA

每天1次

每次20 min

共治疗5 d;假手术组和模型组仅抓取、固定

不予电针治疗。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值进行模型评价;采用TTC染色评价小鼠心肌梗死面积;免疫组化评价小鼠心肌组织阳性神经纤维密度;Western blot检测小鼠心肌组织神经调节蛋白-1(NRG-1)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的蛋白表达水平。结果:Ⅱ导联心电图显示

与假手术组相比

模型组和电针组S-T段显著抬高(均P<0.01)

提示缺血模型成功建立;TTC染色结果显示

与假手术组相比

模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01)

与模型组相比

电针组心肌梗死面积显著减小(P<0.01);免疫组化结果显示

与假手术组相比

模型组小鼠心肌TH阳性神经纤维密度显著增加(P<0.01)

与模型组相比

电针组心肌组织TH阳性神经纤维密度显著减小(P<0.05);Western blot结果显示

与假手术组相比

模型组TH、NRG-1、GAP-43的蛋白表达水平显著升高(均P<0.01)

与模型组相比

电针组心肌组织中TH、GAP-43蛋白表达显著降低(均P<0.01)

NRG-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:电针可能通过增加心肌缺血小鼠心肌组织中NRG-1蛋白表达水平

降低TH、GAP-43蛋白表达水平

抑制梗死后交感神经过度兴奋

实现心肌保护效应。