目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组

每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型

电针组于造模后28 d介入电针治疗

取"后三里"和"昆仑"穴

予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5～1.5 mA

治疗30 min

仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同

仅刺入皮下

连接电针

不通电

固定30 min。观察各组大鼠造模前

造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化

前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较

模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d

模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较

电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01

P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较

模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01)

电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈

改善情绪异常行为

其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。