目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养

其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组

每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术

记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate

GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元"

连接电针

连续波

频率2 Hz

电流强度1 mA

刺激15 min

隔日1次

每周3次

共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极

不予通电

其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织

采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量

采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中的共表达情况。结果:经过8周高脂饲料喂养后

模型组大鼠较正常组体质量显著增高、GIR下降(P<0.01)

提示肥胖大鼠造模成功且伴有胰岛素抵抗。干预8周后

与模型组比较

电针组大鼠体质量下降、GIR升高(P<0.01)

而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比

模型组大鼠脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达降低

Ac-NFκB蛋白表达升高

IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达升高(P<0.05

P<0.01)。与模型组相比

电针组脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达显著升高

Ac-NFκB蛋白表达降低

IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达均显著降低(P<0.05

P<0.01)。假电针组各指标与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。荧光双标结果显示

SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中存在共表达。结论:电针刺激能够显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪组织炎性反应状态

提高胰岛素敏感性

其机制可能与电针激活SIRT1/NF-κB通路

下调其下游炎性因子的表达相关。