目的:探究电针对糖尿病肌萎缩大鼠骨骼肌及血糖的作用。方法:从40只SD大鼠中随机选取10只作为对照组

不进行任何干预;其余30只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备糖尿病(DM)模型

再运用右后肢血管结扎术制备肌萎缩模型

将造模成功大鼠随机分为模型组和电针组

各10只(排除造模不成功及死亡大鼠10只)。选取右侧"胰俞""肾俞""足三里"及"三阴交"对电针组大鼠进行电针(疏密波

2 Hz/15 Hz)干预

每次20 min

每日1次

持续3周。电针干预前后

目内眦取血并采用"葡萄糖氧化酶-过氧化物酶"法检测各组大鼠空腹血糖水平

ELISA法检测血清胰岛素含量;干预结束后

HE染色法观察各组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌肉形态

实时定量PCR(real-time PCR)法检测右后肢缺血骨骼肌肌肉组织中骨骼肌特异性泛素连接酶E3——肌肉萎缩盒F(MAFbx)及肌肉环状指-1(Mu RF1)

叉头框转录因子O3a(FOXO3a)m RNA的表达。结果:干预前

模型组与电针组大鼠体质量均低于对照组(P<0.01);干预后

对照组大鼠体质量升高

模型组和电针组大鼠体质量均降低(P<0.01)。与对照组比较

模型组大鼠空腹血糖显著升高

胰岛素含量明显减少(P<0.01);与模型组比较

电针组大鼠干预后空腹血糖明显降低

胰岛素含量显著增大(P<0.05)。模型组大鼠肌纤维明显断裂

细胞核减少

出现核固缩甚至溶解;电针组大鼠干预后肌肉组织形态较模型组有所改善。与对照组比较

模型组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌细胞横截面积减小(P<0.01);与模型组比较

电针组大鼠干预后右后肢缺血骨骼肌肌细胞横截面积增大(P<0.05)。与对照组比较

模型组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌肉组织中泛素连接酶E3相关基因MAFbx和Mu RF1

FOXO3am RNA的水平均显著增加(P<0.01

P<0.05);与模型组比较

电针组大鼠干预后MAFbx和Mu RF1

FOXO3a m RNA的水平均显著降低(P<0.05

P<0.01)。结论:电针可能通过介导FOXO3a降低MAFbx、Mu RF1基因的转录进而发挥治疗DM骨骼肌萎缩的作用。