目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织病理形态、细胞凋亡水平及凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响

探索电针治疗TBI的可能机制。方法:将70只清洁级SD大鼠随机分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(27只)和电针组(27只)。模型组及电针组再按干预3、7、14 d分为3个亚组

每亚组9只

并采用改良式Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型;假手术组仅暴露颅骨、钻孔

不行自由落体打击。于造模后1 d对电针组大鼠行电针干预

穴取"百会""水沟"及患侧"内关""足三里"

断续波

频率2 Hz

每天1次

每次10 min

分别干预3、7、14 d。分别于干预3、7、14 d采用改良神经功能缺损量表(m NSS)评定各组大鼠神经功能损伤程度;HE染色法和尼氏染色法观察脑组织病理形态改变;TUNEL法观察脑组织细胞凋亡水平;免疫组织化学法、Western blot法检测脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果:与假手术组比较

模型组大鼠干预3、7、14d时m NSS评分均明显升高(P<0.01);与模型组比较

电针组大鼠干预3、7、14d时mNSS评分均降低(P<0.05)。干预3d时模型组及电针组大鼠脑损伤区域均可见组织坏死

核破碎、固缩及明显空泡

尼氏体减少、分布松散;干预7、14d时模型组及电针组均可见新生结缔组织填充和正常细胞

尼氏体增加

且电针组整体修复情况、尼氏体数量优于模型组。与假手术组比较

模型组大鼠干预3、7、14 d时脑组织凋亡细胞数均明显增多(P<0.01);与模型组比较

电针组大鼠干预3、7、14 d时脑组织凋亡细胞数均减少(P<0.05)。与假手术组比较

模型组大鼠干预3、7、14 d时损伤脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较

电针组大鼠干预3、7、14 d时损伤脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:电针可明显改善TBI模型大鼠神经功能损伤情况

降低细胞凋亡水平

其机制可能与下调损伤脑组织中Cyt-C、Caspase-9蛋白表达

进而影响线粒体介导的细胞凋亡进程有关。