目的:观察针刺"关元""下巨虚"对应激性胃溃疡(SGU)模型大鼠肠道菌群及脑和肠组织内Toll样受体4(TLR4)含量的影响

探讨针刺治疗SGU可能的作用机制。方法:将31只雄性SD大鼠随机分为空白组(7只)、模型组(8只)、针刺组(8只)和药物组(8只)。除空白组外

其余3组采用束缚-浸水应激法的改良办法制备大鼠SGU模型。造模后

针刺组于"关元""下巨虚"行针刺干预

每次20 min

每5分钟捻转行针30 s;药物组予浓度20 mg/mL奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃。均每日1次

共干预5 d。干预结束后

应用Guth法计算胃黏膜损伤指数

HE染色法观察胃黏膜形态学改变

16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群结构多样性

ELISA法测定脑和肠组织内TLR4的含量。结果:与空白组比较

模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01);胃黏膜形态改变明显;肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon降低(P<0.05)

β多样性显示模型组与空白组空间距离较远;脑和肠组织内TLR4含量升高(P<0.05

P<0.01)。与模型组比较

针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低(P<0.05)

胃黏膜形态改善;针刺组大鼠肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon升高(P<0.05)

药物组大鼠Shannon指数升高(P<0.05);β多样性显示针刺组与空白组空间距离较近;针刺组大鼠脑及肠组织内TLR4含量降低(P<0.01)。与药物组比较

针刺组大鼠肠组织内TLR4含量降低(P<0.05)。结论:针刺"关元""下巨虚"能够缓解大鼠应激性胃溃疡

其机制可能与增加肠道菌群多样性

促使紊乱的肠道菌群趋于正常

降低脑和肠组织内TLR4的过度表达有关。