目的:探讨电针通过激活沉默信息调节因子1(SIRT1)介导Wnt/β-catenin通路调控脂质生成改善肥胖的机制。方法:从75只Wistar雄性大鼠中随机挑选10只为正常组

采用标准饮食喂养;剩余大鼠采用高脂饮食构建肥胖大鼠模型

共喂养8周。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、电针组、电针联合抑制剂组、激活剂组

每组10只。电针组电针"关元""中脘""足三里""丰隆"

连续波

频率2 Hz

电流强度约1 m A

每次留针20 min;电针联合抑制剂组尾静脉注射Sirtinol溶液

并予电针同步干预;激活剂组予白藜芦醇溶液灌胃

均隔日1次

每周3次

连续干预8周。记录各组大鼠干预前后体质量、Lee's指数

检测各组大鼠干预后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平

比较各组大鼠干预后白色脂肪组织(WAT)质量、脂肪细胞面积

并采用Westernblot法检测各组大鼠干预后WAT中SIRT1、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达。结果:干预后

与模型组比较

电针组、激活剂组大鼠体质量减轻、Lee's指数下降(P<0.01

P<0.05)

电针联合抑制剂组大鼠体质量减轻(P<0.05)。与正常组比较

模型组大鼠血清TC、TG、FFA含量及WAT质量均升高(P<0.01)

脂肪细胞面积增大(P<0.01);与模型组比较

电针组、激活剂组、电针联合抑制剂组大鼠血清TC、TG(除外电针联合抑制剂组)、FFA含量及WAT质量均降低(P<0.01

P<0.05)

脂肪细胞面积减小(P<0.01

P<0.05);与电针组比较

电针联合抑制剂组大鼠脂肪细胞面积增大(P<0.05)。与正常组比较

模型组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达减少(P<0.01)

GSK3β、PPARγ蛋白表达增多(P<0.01)。与模型组比较

电针组和激活剂组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达增多(P<0.05

P<0.01)

GSK3β和PPARγ蛋白表达减少(P<0.01

P<0.05);电针联合抑制剂组GSK3β蛋白减少、β-catenin蛋白增多(P<0.05)。结论:电针可明显改善肥胖模型大鼠体质量、Lee's指数、血脂代谢

降低WAT质量以及脂肪细胞大小

其机制可能与上调WAT中SIRT1蛋白表达

激活Wnt/β-catenin信号通路

抑制下游成脂基因PPARγ的表达

从而影响脂质生成有关。