目的：观察结肠炎模型大鼠敏化区域皮肤温度、血流灌注和皮肤组织炎性细胞因子的变化，及感觉/交感神经与敏化区域形成的关系，初步揭示结肠炎模型大鼠敏化区域的部分理化特征。方法：将35只雄性SD大鼠随机分为正常组（10只）、模型组（18只）、胍乙啶组（7只）。模型组与胍乙啶组大鼠予5%葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用6 d建立结肠炎模型。实验第6、7天，胍乙啶组大鼠腹腔注射胍乙啶溶液（30 mg/kg）进行交感神经阻滞。实验第7天，通过尾静脉注射2.5%伊文氏蓝（EB）溶液观察大鼠体表EB渗出点研究敏化区域的分布及理化特征。以敏化区域旁开0.5 cm，同一神经节段支配区域作为对照区域。比较正常组与模型组大鼠疾病活动指数（DAI）评分，采用HE染色法观察大鼠结肠组织形态；采用红外热成像技术与激光散斑血流成像技术检测模型组大鼠敏化区域及对照区域皮肤温度与血流灌注；采用免疫荧光染色法观察模型组大鼠敏化区域及对照区域皮肤组织P物质（SP）阳性神经纤维、降钙素基因相关肽（CGRP）阳性神经纤维、酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经纤维表达及其与血管的关系，SP阳性神经纤维/类胰蛋白酶阳性（tryptase+）的肥大细胞、tryptase+的肥大细胞/5-羟色胺（5-HT）表达；采用MSD多因子法和ELISA法检测模型组大鼠敏化区域及对照区域皮肤组织促炎、抗炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、IL-10]、抗炎物质皮质酮（CORT）含量。结果：结肠炎模型大鼠T12～S1神经节段发生敏化，以L2～L5神经节段较为集中。与正常组比较，模型组大鼠DAI评分升高（P<0.05）；模型组大鼠结肠组织黏膜损伤明显，上皮细胞排列紊乱甚至消失，隐窝破坏，黏膜下层水肿，并有大量的炎性细胞浸润。与对照区域比较，模型组大鼠敏化区域皮肤温度升高、血流灌注增加（P<0.05

P<0.01）；皮肤组织SP阳性神经纤维、CGRP阳性神经纤维与TH阳性神经纤维表达增加（P<0.05），多分布于血管周围；皮肤组织SP阳性神经纤维/tryptase+的肥大细胞、tryptase+的肥大细胞/5-HT表达增多（P<0.05）。与模型组比较，胍乙啶组大鼠敏化区域数量减少（P<0.05）。与对照区域比较，模型组大鼠敏化区域皮肤组织促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎物质CORT含量升高（P<0.05），且IL-6、TNF-α与CORT的含量呈负相关（P<0.05）。结论：结肠炎模型大鼠体表敏化区域以L2～L5神经节段较为集中，感觉/交感神经参与穴位敏化的形成，敏化区域可能存在促炎、抗炎物质动态变化。