目的：观察火针对银屑病样小鼠皮损及信号传感器和转录激活因子3(STAT3）通路的影响，比较不同火针干预方式（局部火针围刺和火针“大椎”“足三里”）对该模型的疗效。方法：将30只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、火针围刺组、火针穴位组，每组6只。除空白组外，其余各组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏诱导银屑病样皮损模型，每日1次，连续8 d。第4～8天，地塞米松组小鼠予0.2 m L地塞米松灌胃，每日1次；第4、6、8天，火针围刺组于皮损区域外周行火针围刺，火针穴位组于“大椎”“足三里”行火针针刺，均每日1次。每日观察各组小鼠背部皮肤表现，并进行银屑病面积与严重程度指数（PASI）评分；HE染色法观察各组小鼠皮肤组织形态及表皮厚度；免疫荧光法检测各组小鼠皮肤组织增殖细胞相关抗原Ki-67阳性表达；免疫组化法检测各组小鼠皮肤组织CD_3

+

、CD_4+、CD_4

+

、CD_8+、CD_8

+

T细胞表达；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠皮肤组织白细胞介素（IL)-17、IL-22、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达；Western blot法检测各组小鼠皮肤组织STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠PASI各项评分及总分升高、表皮厚度增厚（P

<

0.01）；与模型组比较，除地塞米松组、火针围刺组小鼠红斑评分外，各干预组小鼠PASI各项评分及总分、表皮厚度降低（P

<

0.01）；地塞米松组、火针穴位组小鼠浸润评分及总分低于火针围刺组（P

<

0.01

P

<

0.05）。与空白组比较，模型组小鼠皮肤组织Ki-67阳性细胞数及CD_3+T细胞表达；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠皮肤组织白细胞介素（IL)-17、IL-22、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达；Western blot法检测各组小鼠皮肤组织STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠PASI各项评分及总分升高、表皮厚度增厚（P

<

0.01）；与模型组比较，除地塞米松组、火针围刺组小鼠红斑评分外，各干预组小鼠PASI各项评分及总分、表皮厚度降低（P

<

0.01）；地塞米松组、火针穴位组小鼠浸润评分及总分低于火针围刺组（P

<

0.01

P

<

0.05）。与空白组比较，模型组小鼠皮肤组织Ki-67阳性细胞数及CD_3

+

、CD_4+、CD_4

+

、CD_8+、CD_8

+

T细胞数增多（P

<

0.01）；与模型组比较，各干预组小鼠皮肤组织Ki-67阳性细胞数及C D_3+T细胞数增多（P

<

0.01）；与模型组比较，各干预组小鼠皮肤组织Ki-67阳性细胞数及C D_3

+

、CD_4+、CD_4

+

、CD_8+、CD_8

+

T细胞数减少（P

<

0.01）；火针穴位组小鼠CD_3+T细胞数减少（P

<

0.01）；火针穴位组小鼠CD_3

+

、CD_8+、CD_8

+

T细胞数少于火针围刺组（P

<

0.01）。与空白组比较，模型组小鼠皮肤组织IL-17、IL-22、TNF-α mRNA表达及p-STAT3/STAT3比值升高（P

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0.01）；与模型组比较，各干预组小鼠皮肤组织IL-17、IL-22、TNF-αmRNA表达及p-STAT3/STAT3比值降低（P

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0.01

P

<

0.05）；火针穴位组小鼠皮肤组织IL-17、IL-22、TNF-αmRNA及火针围刺组小鼠皮肤组织IL-17 mRNA表达低于地塞米松组（P

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0.01）；火针穴位组小鼠皮肤组织IL-22 mRNA表达低于火针围刺组（P

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0.01）。结论：火针可改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损的严重程度，可能与抑制STAT3通路活化，降低Th17炎性因子的表达有关。火针“大椎”“足三里”的整体调控作用优于局部治疗。