目的：观察电针“内关”对自发性高血压大鼠（SHR）左心室功能的影响，并初步探究内皮素-1(ET-1)/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的介导作用。方法：选用12周龄雄性京都Wistar(WKY)大鼠6只为正常组；另选12周龄SHR 18只，随机分为模型组、电针组和假电针组，每组6只。电针组选取“内关”进行干预（疏密波，2 Hz/15 Hz

1 mA，持续30 min），每日1次，共8周。假电针组仅于“内关”浅刺，不予电刺激。电针干预结束后，采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS），采用右侧颈总动脉插管检测各组大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左心室内压最大上升速率（+dp/dt_(max)）、左心室内压最大下降速率（-dp/dt_(max)）；采用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1含量，Western blot法检测各组大鼠左心室心肌组织内皮素受体A(ETAR)、eNOS蛋白表达情况。结果：与正常组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dt_(max)/LVSP、-dp/dt_(max)/LVSP均降低（P<0.01

P<0.05）;LVSP、LVEDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组LVEF、LVFS、+dp/dt_(max)/LVSP、-dp/dt_(max)/LVSP均升高（P<0.01

P<0.05）;LVSP、LVEDP均降低（P<0.01）。与正常组比较，模型组血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达均升高（P<0.01）

eNOS蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，电针组血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达均降低（P<0.05）

eNOS蛋白表达升高（P<0.05）。结论：电针干预可能是通过上调心肌组织eNOS蛋白表达，下调血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达实现对高血压性心功能损害的缓解作用。