目的：观察电针“足三里”对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠肥大细胞、神经生长因子（NGF）、神经营养因子酪氨酸激酶受体1(NTRK1)的影响，探讨电针足三里治疗FD的作用机制。方法：将60只出生10 d的SPF级幼年SD大鼠，随机分为正常组、模型组、酮替芬组、足三里组，每组15只。除正常组外，其余组大鼠均采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD模型。酮替芬组腹腔注射酮替芬（1 mg·kg-1·d-1），连续注射7 d；足三里组于双侧“足三里”行电针干预，采用疏密波，频率2 Hz/50 Hz，电流强度0.5 mA，每次20 min，每天1次，连续14d。观察各组大鼠胃排空率和小肠推进率；HE染色观察各组大鼠十二指肠组织形态；甲苯胺蓝染色观察大鼠十二指肠黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况；Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白及mRNA表达；ELISA法检测大鼠十二指肠组织白介素-1β（IL-1β）水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低（P<0.01）；与模型组比较，酮替芬组与足三里组大鼠胃排空率和小肠推进率均升高（P<0.01）；足三里组大鼠小肠推进率高于酮替芬组（P<0.01）。模型组大鼠十二指肠黏膜有局部缺损，有少量炎性细胞浸润；其他各组大鼠十二指肠黏膜未见明显异常。与正常组比较，模型组大鼠十二指肠黏膜肥大细胞明显增多且脱颗粒明显；与模型组比较，酮替芬组和足三里组大鼠十二指肠黏膜肥大细胞明显减少，且脱颗粒不明显。与正常组比较，模型组大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白、mRNA表达及IL-1β水平均升高（P<0.01）；与模型组比较，酮替芬组和足三里组大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白、m RNA表达及IL-1β水平均降低（P<0.01

P<0.05）；与酮替芬组比较，足三里组大鼠十二指肠组织NGFm RNA、NTRK1蛋白及mRNA表达均降低（P<0.05

P<0.01）。结论：电针“足三里”可能是通过抑制十二指肠肥大细胞活化，调节NGF及其受体表达，改善十二指肠低度炎性反应，从而对FD大鼠起到干预作用。