目的：观察“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁（PSD）大鼠抑郁样行为以及海马环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路的调节作用，探讨其改善PSD的可能机制。方法：将36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组，每组12只。模型组、通督调神组大鼠采用Zea Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激（CUMS）法复合制备PSD模型。通督调神组大鼠于造模结束后第4天予针刺“大椎”“水沟”“百会”“神庭”，每次干预40 min，每天1次，每周6次，连续干预4周。分别于PSD模型造模结束后第2天和干预4周后进行大鼠Zea Longa神经行为学评分、蔗糖水消耗实验和敞箱实验；生化法检测大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量；ELISA法检测大鼠血清BDNF含量；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB mRNA表达；Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB

p-CREB蛋白表达。结果：与假手术组比较，造模后、干预后模型组及造模后通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高（P<0.05），蔗糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低（P<0.05）。与模型组比较，通督调神组大鼠干预后Zea Longa神经行为学评分降低（P<0.05），蔗糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分升高（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠海马CA1区SOD、CAT活性及血清BDNF含量降低（P<0.05）

MDA含量升高（P<0.05）；与模型组比较，通督调神组大鼠海马CA1区SOD、CAT活性及血清BDNF含量升高(P<0.05)

MDA含量降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、CREB mRNA及BDNF、TrkB、CREB、p-CREB蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，通督调神组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、CREB mRNA及BDNF、Trk B、p-CREB蛋白表达、p-CREB/CREB比值升高（P<0.05）。结论：“通督调神”针刺可改善PSD大鼠抑郁样行为，其作用机制可能与抑制海马神经组织氧化应激，增强CREB/BDNF/Trk B信号通路活性有关。