目的：观察“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)介导的细胞焦亡的影响，探讨电针防治CIRI的可能机制。方法：将110只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组和激动剂组，每组22只。电针组大鼠于造模前予电针“百会”“风府”“大椎”干预，疏密波，频率2 Hz/5 Hz，电流强度1～2 m A，每次20 min，每天1次，连续干预7 d；在电针组基础上，第7天予电针+抑制剂组大鼠腹腔注射PPARγ抑制剂GW9662(10mg/kg)。激动剂组大鼠第7天予腹腔注射PPARγ激动剂盐酸吡格列酮（10mg/kg）。干预结束后，除假手术组外，其他各组大鼠采用改良线栓法制备右侧CIRI模型。采用改良神经功能损伤评分（mNSS）评定大鼠神经行为学情况，TTC染色检测大鼠相对脑梗死体积，TUNEL染色检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡，透射电镜观察大鼠脑皮质神经细胞焦亡，免疫荧光法检测大鼠脑皮质PPARγ、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)阳性表达，Western blot法检测大鼠脑皮质PPARγ、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、焦孔素-D(GSDMD)、GSDMD-N末端（GSDMD-N）蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测大鼠脑皮质PPARγ、NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA表达，ELISA法检测大鼠脑皮质白介素（IL）-1β、IL-18含量。结果：与假手术组比较，模型组大鼠mNSS、相对脑梗死体积、TUNEL阳性细胞率升高（P<0.01），细胞焦亡情况严重，PPARγ、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）

GSDMD-N蛋白表达及IL-1β、IL-18含量升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组、激动剂组mNSS、相对脑梗死体积、TUNEL阳性细胞率降低（P<0.01），细胞焦亡情况减轻，PPARγ蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）

NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）

GSDMD-N蛋白表达降低（P<0.01）

IL-1β、IL-18含量降低（P<0.01）；电针+抑制剂组PPARγ蛋白表达升高（P<0.01）

NLRP3、GSDMD蛋白及mRNA表达降低（P<0.01

P<0.05）

caspase-1mRNA表达降低（P<0.01）

IL-1β、IL-18含量降低（P<0.01）。与电针+抑制剂组比较，电针组mNSS、相对脑梗死体积、TUNEL阳性细胞率降低（P<0.05

P<0.01），细胞焦亡情况减轻，PPARγ蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）

NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）

GSDMD-N蛋白表达降低（P<0.01）

IL-1β、IL-18含量降低（P<0.01）。与激动剂组比较，电针组相对脑梗死体积、TUNEL阳性细胞率升高（P<0.05

P<0.01）

PPARγmRNA表达降低（P<0.01）

GSDMD-N蛋白表达升高（P<0.05）

IL-1β、IL-18含量升高（P<0.01）。结论：“通督调神”电针预处理可减轻CIRI大鼠神经功能损伤，其机制可能与上调大鼠脑皮质PPARγ表达，进而抑制NLRP3表达，影响细胞焦亡有关。