目的：观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心功能、交感神经活动及心肌损伤相关指标、小脑顶核（FN）γ-氨基丁酸A受体（GABAA受体）的影响，探讨电针预处理改善MIRI的神经调节机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、激动剂组、激动剂+电针组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备MIRI模型。电针组和激动剂+电针组于双侧“神门”“通里”行电针干预，连续波，频率2 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每天1次，连续干预7 d后制备模型；激动剂组于造模前连续7 d于FN注射GABAA受体激动剂麝香酮（1 g/L），每次150μL，每天1次；激动剂+电针组在每次电针前30 min于FN注射麝香酮。通过PowerLab标准Ⅱ导联采集各组大鼠心电图数据，分析ST段位移值及心率变异性（HRV）;ELISA法检测血清去甲肾上腺素（NE）、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量；TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积；HE染色法观察大鼠心肌组织形态；免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠ST段位移值、HRV低频和高频比值（LF/HF比值）升高（P<0.01）

HRV频域分析表明交感神经兴奋性增强，血清NE、CK-MB、cTnI含量升高（P<0.01），心肌梗死面积占比增加（P<0.01），心肌纤维断裂、细胞间质水肿严重，FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组大鼠ST段位移值、LF/HF比值降低（P<0.01）

HRV频域分析表明交感神经兴奋性降低，血清NE、CK-MB、cTnI含量降低（P<0.01），心肌梗死面积占比减少（P<0.01），心肌纤维断裂及细胞间质水肿减轻，FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达降低（P<0.01）；与电针组比较，激动剂组及激动剂+电针组ST段位移值、LF/HF比值升高（P<0.01）

HRV频域分析表明交感神经兴奋性增强，血清NE、CK-MB、c Tn I含量升高（P<0.01），心肌梗死面积占比增加（P<0.01），心肌纤维断裂、细胞间质水肿加重，FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达升高（P<0.01）。结论：电针预处理可改善MIRI大鼠心肌损伤，其机制与抑制FN GABAA受体表达从而改善交感神经兴奋性有关。